目的 通过比较成年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者与健康对照组血小板/淋巴细胞比值（plateletto-lymphocyte ratio，PLR）之间的差异，探讨PLR与成人OSAS之间的相关性。方法 对249例确诊为OSAS患者的数据进行回顾性分析，按呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中、重度3组，同时纳入我院同期体检的70名健康成人作为对照组。比较OSAS组与对照组PLR的差异，应用Pearson相关性分析PLR与AHI、血氧饱和度小于90%时间占监测总时间的百分比（TS90%）、最低血氧饱和度（lowest oxygen saturation，LSaO2）及体重指数（BMI）等的相关性，利用Logistic回归对OSAS的独立危险因素进行分析。结果 PLR的组间比较显示OSAS组（116.91±40.98）与对照组（110.04±36.92）之间差异无统计学意义（P >0.05）；重度OSAS组（112.03±39.68）低于中度OSAS组（125.67±47.00）和轻度OSAS组（131.22±36.64），三组之间的差异比较具有统计学意义（P <0.05），重度组明显低于轻度组（P <0.05）。重度OSAS患者中肥胖组的BMI、AHI、微觉醒指数、最长低通气时间、TS90%均较非肥胖组增加，LSaO2和PLR较非肥胖组减少，差异均有统计学意义（P <0.05）。Pearson相关性分析显示，PLR与BMI呈负相关关系（r =－0.216，P <0.01），与AHI和TS90%呈负相关趋势，但差异不具有统计学意义（P >0.05），与LSaO2呈正相关关系（r =0.146，P <0.05）。Logistic回归结果表明PLR（OR=1.014，P =0.002）和BMI（OR=1.743，P =0.000）是OSAS的独立危险因素。结论 OSAS患者血清PLR值随着AHI值的升高有降低趋势，重度OSAS患者中肥胖患者的PLR更低，PLR还是OSAS的独立危险因素。

目的 初步探讨氢气治疗急性原发性耳鸣的可行性。方法 临床筛选共40例急性原发性耳鸣患者，随机分成A、B两组，两组均每日静脉推注前列地尔10 U，A组在此基础上加用吸氢气治疗，1次/d，1h/次。两组均治疗10天。治疗前、后分别对患者进行评估，包括耳鸣残疾量表（tinnitus handicap inventory，THI）测评、耳鸣响度的视觉模拟量表（VAS）的主观评估及耳鸣匹配测试（音调及响度的匹配）。结果 经过治疗，两组THI评分均有下降，按THI为标准的有效率分别为85%和55%，组间差异有统计学意义
（P＜0.05）；A组患者的耳鸣匹配值及响度VAS评分较治疗前均有下降，而且低于对照组（P＜0.05）。结论 氢气吸入或可改善急性原发性耳鸣，需进一步临床研究予以验证，为耳鸣的治疗提供一种新思路。

目的 分析咽喉反流与学龄前儿童分泌性中耳炎的相关性，为儿童分泌性中耳炎的诊治提供更多思路和方法。方法 选取分泌性中耳炎合并咽喉反流的患儿为研究对象。通过反流症状指数评分量表（reflux symptom index，RSI）>13分及反流体征评分量表（reflux fingding score，RFS）≥7分诊断疑似咽喉反流。以病史结合耳内镜、声导抗检查确诊分泌性中耳炎。对患儿同时进行抗反流治疗，随访半年，观察疗效。结果 分泌性中耳炎合并咽喉反流的患儿病例资料完整者18例，其中男12例，女6例，年龄3~6岁。1例手术，17例保守治疗。治疗前、治疗1个月、治疗2个月后的RSI评分及各项症状评分，差异有统计学意义。治疗前RSI评分和RFS评分无相关性（r =0.043，P =0.865）。治疗后1个月72%患儿中耳炎症状治愈，RSI>13分的患儿症状缓解率与用药时间呈负相关（r =－0.871，P =0.00）；RSI≤13分的患儿症状缓解率与用药时间无相关性（r =－0.676，P =0.21）。治疗前的RFS评分与用药时间呈负相关（r =0.608，P =0.01）。随访半年，1例中耳炎复发，再次抗反流治疗后治愈。结论 咽喉反流与儿童分泌性中耳炎有相关性。咽喉反流相关性中耳炎患儿病史长，病情反复，常规治疗无效或频繁发作。结合抗反流治疗可改善患儿的中耳炎症状并减少复发。

目的 通过18F-FDG PET/CT脑葡萄糖代谢显像在感音性聋大鼠模型中探讨持续强噪声对脑功能代谢的影响。方法 SD大鼠给予120 dB SPL噪声刺激前24 h和刺激后72 h分别检测每只大鼠的听性脑干反应。继而对噪声刺激前、后大鼠分别行18F-FDG PET/CT脑葡萄糖代谢显像，采用脑代谢定量分析软件计算标准摄取值的平均值以及全脑/小脑靶本底比值，SPM软件评估噪声刺激前、后不同脑功能区脑葡萄糖代谢水平的差异。结果 给予噪声刺激后，大鼠双侧颞叶脑葡萄糖代谢均显著高于未给予噪声刺激时双侧颞叶葡萄糖代谢水平（P <0.01）。SPM分析发现噪声刺激导致双侧听觉功能区脑葡萄糖代谢显著增加。结论  长时间持续噪声刺激不但导致听觉功能障碍，还引起大脑听觉功能区脑葡萄糖代谢明显增加，具体机制还有待于进一步研究。